BiPAP通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的臨床研究-醫(yī)學(xué)論文

肺性腦病是慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）急性發(fā)作的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，常導(dǎo)致患者的死亡[1]。BiPAP在治療COPD急性加重患者的作用已經(jīng)得到公認(rèn)[2]，多與呼吸興奮劑聯(lián)用，亦有報(bào)道[3]稱與醒腦靜聯(lián)用效果良好，因此本研究就BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑（納洛酮+尼可剎米）+醒腦靜治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺性腦病的臨床療效進(jìn)行相關(guān)探討。

　　1資料與方法

　　1.1一般資料

　　選擇2008~2010年入院的COPD合并肺性腦病患者66例，其中，男42例，女24例。所有患者入院時(shí)均有不同程度的意識(shí)障礙，符合COPD合并肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。所有患者隨機(jī)分為A、B、C三組，每組各22例。在BiPAP的基礎(chǔ)上，A組聯(lián)合納洛酮+尼可剎米+醒腦靜治療，B組給予納洛酮+醒腦靜治療，C組給予納洛酮治療。三組在性別、年齡等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

　　1.2方法

　　三組患者均采取BiPAP通氣：ST模式，吸氣相正壓10~20cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），呼氣相正壓2~6cmH2O，吸氧流量2~3L/min。常規(guī)吸氧、化痰平喘、抗感染、激素治療，療程均為3d。A組在此上給予納洛酮2mg、尼可剎米1.5mg于50ml生理鹽水中以5ml/h速率微量泵靜點(diǎn)，1次/24h，加醒腦靜20ml靜脈注射，2次/24h。B組在此基礎(chǔ)上給予納洛酮2mg于50ml生理鹽水中以5ml/h的速率微量泵靜點(diǎn)，1次/24h，加醒腦靜20ml靜脈注射，2次/24h。C組在此基礎(chǔ)上給予納洛酮2mg于50ml生理鹽水中以5ml/h速率微量泵靜點(diǎn)，1次/24h。

　　1.3觀察指標(biāo)

　　觀察兩組患者治療前后癥狀、體征、意識(shí)恢復(fù)的時(shí)間；統(tǒng)計(jì)兩組患者氣管插管率，治療有效率；測(cè)定治療前和治療后動(dòng)脈血?dú)夥治龅茸兓痆5]。

　1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

　　采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　2結(jié)果

　　2.1臨床癥狀改善情況比較

　　治療后三組患者癥狀改善結(jié)果見(jiàn)表1，A組在意識(shí)障礙改善時(shí)間上與B、C兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），C組在意識(shí)障礙改善及消失時(shí)間上與A、B兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表1臨床癥狀比較（x±s，h）

　　注：與A組比較，AP<0.05；與B組比較，BP<0.05

　　2.2動(dòng)脈血?dú)庾兓Y(jié)果

　　三組患者接受治療前、治療后12h及72h動(dòng)脈血?dú)庾兓闆r見(jiàn)表2，三組患者隨著治療時(shí)間的增長(zhǎng)，PaO2明顯增長(zhǎng)、PaCO2下降顯著、pH值改善明顯（P<0.05）。治療后三組同時(shí)間點(diǎn)比較結(jié)果可見(jiàn)，B組與C組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但均與A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。

　　表2動(dòng)脈血?dú)庾兓Y(jié)果比較（x±s）

注：1mmHg=0.133kPa；與A組比較，AP<0.05，BP<0.01；與治療前比較，*P<0.05；與治療后12h比較，#P<0.05

　　2.3治療有效率及相關(guān)結(jié)果比較

　　三組患者經(jīng)過(guò)治療后總有效率大于68.2%，B組有效率低于A組，C組有效率、死亡率及氣管插管率與A、B兩組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。見(jiàn)表3。

　3討論

　　目前國(guó)內(nèi)廣大基層醫(yī)院主要以BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑進(jìn)行治療[5-6]，研究表明[7]兩種藥物聯(lián)用，能有效改善大腦對(duì)CO2潴留的耐受性，使呼吸加深加快，促進(jìn)CO2的排出，這與本研究結(jié)果相同，本研究動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示A組PaO2明顯增長(zhǎng)、PaCO2下降顯著、pH值改善明顯（P<0.05），提示兩種藥物聯(lián)用，能極大程度上改善患者通氣功能，藥物聯(lián)用效果非常理想。另一方面，本研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合使用醒腦靜組（A、B組）患者在臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間上明顯快于未使用醒腦靜組（C組），提示醒腦靜在興奮中樞神經(jīng)、增強(qiáng)缺氧耐受力、降低腦水腫方面存在一定功效。

　　本研究通過(guò)BiPAP與呼吸興奮劑及醒腦靜聯(lián)用治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病效果比較滿意，并總結(jié)出以下臨床經(jīng)驗(yàn)：①對(duì)于尚未達(dá)到插管指征者，考慮改善呼吸肌疲勞，防止病情進(jìn)一步惡化；已達(dá)到插管指征但患者拒絕時(shí)，可考慮采用本方法治療。②意識(shí)障礙不是本方法的禁忌證，臨床上應(yīng)通過(guò)密切監(jiān)測(cè)，判斷療效，如果患者出現(xiàn)癥狀無(wú)緩解或惡化，應(yīng)考慮選擇有創(chuàng)通氣。③呼吸興奮劑使用時(shí)限：由于尼可剎米可導(dǎo)致耗氧量和CO2產(chǎn)生量均增加，呼吸肌易疲勞加重，因此不宜長(zhǎng)期使用。

　　總之，本研究通過(guò)短期以BiPAP與呼吸興奮劑、醒腦靜聯(lián)用，使患者自主呼吸增強(qiáng)，獲得了滿意的治療效果，可作為臨床中治療COPD合并肺性腦病的有效方法。