未足月雙胎胎膜早破46例臨床分析-醫(yī)學(xué)論文

　　雙胎妊娠的發(fā)生率隨著促排卵藥物的應(yīng)用及輔助生育技術(shù)的廣泛開展而逐漸增加。雙胎妊娠的風(fēng)險大大高于單胎妊娠，雙胎妊娠比單胎妊娠發(fā)生早產(chǎn)和胎膜早破（PROM）的幾率大，孕期其他合并癥并發(fā)癥發(fā)生高于單胎，與新生兒并發(fā)癥關(guān)系更為密切。有資料研究表明，未足月胎膜早破（PPROM）在雙胎妊娠的發(fā)生率為30.77%[1]，由于雙胎胎兒體重較小，所以易發(fā)生新生兒窒息、敗血癥、新生兒呼吸窘迫綜合征（RDS）以及圍生期新生兒死亡。特別是PPROM發(fā)生的越早，臨床處理越棘手。本文回顧性分析我院2004年1月～2010年7月未足月雙胎伴胎膜早破46例臨床資料，就未足月雙胎胎膜早破的臨床特點進行探討，現(xiàn)報道如下：

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　2004年1月～2010年7月在我院住院的雙胎PPROM（研究組）46例，隨機選擇同期單胎PPROM（對照組）60例。兩組產(chǎn)婦年齡、生產(chǎn)史等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05），具有可比性。見表1。前置胎盤病例未列入本研究。

　　表1 兩組一般資料比較

　　1.2 診斷標準

　　早產(chǎn)及胎膜早破的診斷標準參照《婦產(chǎn)科學(xué)》（第7版）[2]。早產(chǎn)：妊娠滿28周不足37周分娩；胎膜早破：在臨產(chǎn)前胎膜破裂。

　　1.3 方法

　　回顧性分析雙胎兩組胎膜早破的發(fā)生孕周、并發(fā)癥合并癥發(fā)生率、期待療法、新生兒預(yù)后等情況。

　　1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

　　使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。以P ＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

　　2 結(jié)果

　　2.1 兩組合并癥并發(fā)癥比較

　　 研究組貧血、妊娠高血壓綜合征（PIH）、顱內(nèi)壓（ICP）、胎兒生長受限（FGR）、產(chǎn)后出血發(fā)生率明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P ＜ 0.05）；兩組妊娠糖尿?。℅DM）、羊膜腔感染發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。見表2。

　　2.2 兩組妊娠圍生期經(jīng)過情況及處理比較

　　研究組破膜發(fā)生在孕（33.9±2.2）周，明顯早于對照組（35.5±1.9）周（P ＜ 0.05）；研究組破膜前15例（32.6%）有明顯宮縮，對照組有11例（18.3%）有明顯宮縮，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）；研究組促胎肺成熟不足48 h的比例大于對照組（P ＜ 0.05）；研究組便用硫酸鎂或鹽酸利托君抑制宮縮的比例為82.6%，大于對照組（P ＜ 0.01）；研究組早產(chǎn)率明顯高于對照組（P ＜ 0.01）。見表3。

　　2.3 兩組妊娠結(jié)局比較

　　 研究組剖宮產(chǎn)率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.05）；研究組新生兒體重明顯低于對照組（P ＜ 0.05）；研究組窒息率、RDS發(fā)生率均明顯高于對照組（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）；研究組圍生兒死亡2例，對照組無圍生兒死亡，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜ 0.01）。兩組羊水糞染率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。見表4。

　　3 討論

　　3.1 雙胎胎膜早破原因

　　在臨產(chǎn)前胎膜早破，稱為PROM。有研究報道，雙胎妊娠PROM的發(fā)生率約7.1%[3]，而單胎妊娠37周前發(fā)生率2.0%～3.5%[2]。胎膜早破的確切病因?qū)W現(xiàn)在仍不清楚，但是從20世紀50年代以來，人們已經(jīng)開始從單純的機械力學(xué)逐步轉(zhuǎn)變到胎膜本身的結(jié)構(gòu)變化和感染因素的研究，近十年來，更進一步發(fā)展到探討酶和細胞因子對胎膜早破的影響[4]，目前也已證實單胎妊娠生殖原微生物上行性感染是胎膜早破最常見的原因，但是國外已有相關(guān)研究認為在30周以后發(fā)生胎膜早破的雙胎中，感染更傾向于是胎膜早破的結(jié)局而不是原因[5]。筆者也認為雙胎胎膜早破除了常見原因感染，更重要的是雙胎妊娠有其本身的特點：子宮容量過大，子宮過度膨脹，盆腔血管受壓，誘發(fā)子宮收縮繼而可發(fā)生胎膜早破[6]；雙胎妊娠多合并胎位異常，胎膜受力不均，也是發(fā)生胎膜早破的常見原因；雙胎妊娠并發(fā)癥多，妊娠期高血壓疾病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、貧血等的發(fā)生率是單胎的2～4倍，且程度重，這些疾病都容易產(chǎn)生自發(fā)性宮縮，繼而發(fā)生胎膜早破。以上都是雙胎特有的不同于單胎胎膜早破的原因。雙胎可以被認為是發(fā)生胎膜早破的獨立高危因素。

　　3.2 未足月雙胎胎膜早破后的臨床處理

　　雙胎妊娠37周前的PROM發(fā)生率明顯高于單胎，且發(fā)生孕周早于單胎，距足月妊娠時間較長。胎兒孕周小，出生后多面臨低體重兒，RDS發(fā)生率高，新生兒窒息率高的風(fēng)險，往往更需要有較長時間的期待治療，以便使用地塞米松促胎肺成熟，促胎兒生長，預(yù)防感染，抑制宮縮以延長孕周，改善新生兒預(yù)后。本資料顯示，研究組有87%的患者破膜后使用了宮縮抑制劑，而對照組只有36.7%使用，但是研究組破膜至終止妊娠時間短于對照組。分析原因：雙胎妊娠并發(fā)癥多，且程度重，孕婦發(fā)生胎膜早破后，由于合并癥的存在，醫(yī)源性干預(yù)較單胎積極。根據(jù)美國1985～2000年統(tǒng)計，單胎中醫(yī)源性干預(yù)從20%上升為38.3%，而雙胎醫(yī)源性干預(yù)從20%上升為62.1%[7]；雙胎妊娠合并羊水過多發(fā)生率約占12%，破膜后宮腔內(nèi)壓迅速降低，短時間內(nèi)易發(fā)生臨產(chǎn)，即使使用宮縮抑制劑也不能有效延長孕周；胎膜早破后預(yù)防性應(yīng)用抗生素可有效延長妊娠時間，減少母體和圍生兒感染的發(fā)生率，為期待療法提供安全保障[8]，但胎膜早破與感染關(guān)系密切，若保胎時間過長，易發(fā)生宮腔感染而使保胎治療不能繼續(xù)；雙胎孕婦及家屬往往不愿意期待治療而更急于采取剖宮產(chǎn)娩出胎兒，在近5年的有關(guān)剖宮產(chǎn)指征分析中，社會因素上升最為明顯，已經(jīng)躍居前3位，并成為剖宮產(chǎn)率上升的主要因素[9]。這些原因都使得未足月的雙胎破膜后不能充分延長孕周，臨床上使用宮縮抑制劑大都只能為促胎肺成熟爭取時間，以圖改善新生兒預(yù)后。

　　3.3 雙胎胎膜早破的新生兒結(jié)局

　　本資料結(jié)果表明，研究組終止妊娠時間明顯早于對照組，早產(chǎn)發(fā)生率達95.8%，且分娩孕周大大低于對照組；研究組新生兒體重低于對照組，除了與雙胎子宮腔顯著增大，血循環(huán)受阻，胎兒生長緩慢外，也與研究組分娩孕周小有關(guān)。新生兒窒息率和RDS高于對照組（P ＜ 0.05），由于雙胎破膜后常常不能有效延長破膜至終止分娩間隔，使一些必要的治療無法完成，本資料也表明研究組使用促胎肺成熟治療時間不足48 h的達87.0%，而對照組僅為38.3%。雖然國內(nèi)外有為數(shù)不多的研究表明與單胎相比，雙胎合并PPROM不是增加剖宮產(chǎn)的主要因素，但是，也有報道雙胎陰道分娩使新生兒窒息率升高，尤其是雙胎中第2胎兒窒息率高[10]。本資料中雙胎妊娠發(fā)生胎膜早破后新生兒剖宮產(chǎn)率高于單胎妊娠，與國外報道相符[11]。

　　隨著雙胎妊娠數(shù)量的增加，雙胎妊娠的風(fēng)險越來越受到關(guān)注。早產(chǎn)是雙胎的常見并發(fā)癥，也是雙胎新生兒死亡率和圍生兒疾病發(fā)生率增高的主要原因[12-13]。雙胎妊娠的早產(chǎn)率達50%，而胎膜早破是早產(chǎn)最主要的原因。所以，雙胎妊娠中晚期，必須加強產(chǎn)前監(jiān)護，強化孕產(chǎn)婦系統(tǒng)管理，對高危妊娠做到早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早處理，積極治療妊娠合并癥、并發(fā)癥，應(yīng)當(dāng)預(yù)防性使用宮縮抑制劑以減少官腔壓力，預(yù)防胎膜早破和早產(chǎn)。破膜后積極預(yù)防治療感染，促胎肺成熟，加強監(jiān)測胎兒宮內(nèi)情況、母體感染情況，保胎期待治療，根據(jù)胎兒孕周、成熟度結(jié)合醫(yī)院新生兒搶救水平，權(quán)衡利弊，制訂適合的處理方案，以改善新生兒預(yù)后。